Spring til indhold

Tetracyklinkontrolleret transkriptionsaktivering

Fra Wikipedia, den frie encyklopædi

Tetracyklinkontrolleret transkriptionsaktivering er et system for inducerbar genudtryk, hvor transkription reversibelt tændes eller slukkes for ved tilstedeværelse af antibiotikummet tetracyklin eller et af dets derivater (fx doxycyklin). I naturen regulerer Ptet-promoteren TetR, repressoren, og TetA, det protein der pumper tetracyklin ud af cellen.[1]

De to mest brugte inducerbare systemer for genudtryk i forskning inden for eukaryote celler kaldes Tet-Off og Tet-On.[note 1] Systemerne bygger på en transaktivator (transkriptionsaktivator), der er et fusionsprotein kaldet tTA bestående af Tet-repressoren, TetR, fundet i Escherichia coli og et aktiveringsdomæne fra VP16, som oprindeligt dannes af Herpes Simplex Virus.[2] Genudtryk aktiveres som et resultat af binding af Tet-Off- eller Tet-On-protein til tetracyklin responselementer (TREer), som findes i en inducerbar promoter. Forskellene mellem Tet-On og Tet-Off er ikke om transaktivatoren tænder eller slukker genet, som navnet ellers kunne indikere, men tværtimod aktiverer begge proteiner genudtrykket: Forskellen er rettere de to proteiners reaktion på doxycyklin (Dox, en mere stabil tetracyklinanalog); Tet-Off aktiverer udtrykket i fravær af Dox, mens Tet-On aktiverer ved tilstedeværelsen af Dox.

Tetracyklin Responselement

[redigér | rediger kildetekst]

Tetracyklin responselementer (TREer) består af 7 gentagelser af den 19bp bakterielle tet-o-sekvens adskilt af afstandssekvenser. Det er tet-o, der genkendes og bindes af TetR-delen af (r)tTA. TRE befinder sig normalvis opstrøms for en minimal promoter, der giver et meget lavt basisudtryk, når (r)tTA ikke er bundet.

Tet-Off-systemet til kontrol af udtrykket af et givent protein i mammale celler blev udviklet af professorerne Hermann Bujard og Manfred Gossen ved Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg.[3] Systemet gør brug af tTA, som binder til DNA ved en 'tet'O-operator. Når tTA er bundet, vil 'tet'O-operatoren aktivere en promoter koblet til 'tet'O-operatoren, hvormed transkriptionen af det nærliggende gen påbegyndes. Tetracyklinderivater binder tTA og gør det ude af stand til at binde til TREer og forhindrer dermed transaktivering af det givne gen.

Tet-On-systemet fungerer modsat Tet-Off. Her er rtTA kun i stand til at binde til operatoren når doxocyklin er bundet til fusionsproteinet. Således vil genet transkriberes, hvis Dox tilsættes. Tet-On foretrækkes til tider på grund af den hurtigere respons.

Tet-On Advanced

[redigér | rediger kildetekst]

Tet-On Advanced-transaktivatoren (også kendt som rtTA2S-M2) er en alternativ version af Tet-On, der viser reduceret basalt udtryk og fungerer ved en 10-fold lavere Dox-koncentration end Tet-On. Derudover betragtes dets udtryk som mere stabilt i eukaryote celler. Det blev opdaget i 2000 som et af to forbedrede mutanter af H. Bujard og hans kolleger efter tilfældig mutagenese af TetR-delen af transaktivatorgenet.[4]

Fordele og ulemper

[redigér | rediger kildetekst]

Tet-systemerne har nogle fordele i forhold til Cre-, FRT- og østrogenreceptorbetinget genudtrykssystemer. I Cre- og FRT-systemerne er aktivering af knockout af et gene irreversibelt, når først rekombinationen er foretaget, hvorimod både Tet- og østrogenreceptersystemerne er reversible. Tet-systemet har en meget stram kontrol med udtrykket, mens østrogenreceptorsystemet er forholdsvis utæt. Tet-systemet, der afhænger af transkriptiong og efterfølgende translation af målgenet, reagerer dog ikke så hurtigt som østrogenreceptorsystemet, der stabiliserer det allerede udtrykte målprotein efter hormonadministrering. Desuden er pleiotropi ikke et problem i Tet-systemet i forhold til hormonbasserede systemer, eftersom tet-o-sekvensen er naturligt fraværende i mammale celler. Når Tet-systemet bruges i cellekultur, er det vigtigt, at der bruges FTS, som ikke er kontamineret af tetracykliner.

Eksterne henvisninger

[redigér | rediger kildetekst]
  1. ^ Tet-On® og Tet-Off® er registrerede varemærker af Clontech Laboratories, Inc. i USA.
  1. ^ "BacTregulators Entry No. 124". Arkiveret fra originalen 17. juni 2013. Hentet 2. maj 2010.
  2. ^ Allen, Nicholas D.; Antonius Plagge, Gavin Kelsey (2000). "Directed Mutagenesis in Embryonic Stem Cells". Mouse Genetics and Transgenics: 259-263.
  3. ^ Bujard, Hermann; M. Gossen (1992). "Tight Control of Gene Expression in Mammalian Cells by Tetracycline-Responsive Promoters". Proceedings of the National Academy of Sciences. 89: 5547-5551. doi:10.1073/pnas.89.12.5547.
  4. ^ Urlinger, Stefanie; Baron, Udo; Thellmann, Marion; Hasan, Mazahir T.; Bujard, Herman; Hillen, Wolfgang (2000). "Exploring the sequence space for tetracycline-dependent transcriptional activators: Novel mutations yield expanded range and sensitivity". Proceedings of the National Academy of Sciences. 97 (14): 7963-7968.